Julkaistu: 11.1.2017 klo 20.01.50
Ensimmäisenä pääsee käsittelyyn tryptofaani, joka on ainesosana esimerkiksi sellaisissa rauhoittavaksi väitetyissä valmisteissa kuin Serene-UM(*) ja Calmex(*), sekä Royal Caninin Calm- koiran- ja kissanruoissa(*). Esimerkiksi Anders Hallgren suosittelee kirjassaan "Stress, anxiety and aggression in dogs"(*) tryptofaanin antamista stressaantuneille, voimakkaasti traumatisoituneille tai kiihtyneille koirille yhdessä B-ryhmän vitamiinien ja kivennäisaineiden kanssa. Linda P. Case, yksi koiranruokintamaailman guruista, on omassa blogissaan käsitellyt aiemmin tryptofaanin käyttöä rauhoittavana ravintolisänä, joten jos englanti sujuu ja asia kiinnostaa, suosittelen lämpimästi tutustumaan myös tähän erinomaiseen blogiin. Tässä omassa tekstissäni käytän osittain samoja lähteitä kuin Lindakin, mutta täydennän asiaa myös uudemmalla tutkimustiedolla.
Tryptofaani - mitä se on?
Tryptofaani on yksi välttämättömistä aminohapoista, siis sellainen aminohappo, jota elimistö ei itse pysty valmistamaan ja jota on siis saatava ravinnosta. Tryptofaania on erityisen runsaasti maidossa, hedelmissä, pähkinöissä ja lihassa. Lihoista erityisesti kalkkuna mainitaan usein hyväksi tryptofaanin lähteeksi (tästä lisää myöhemmin...). Tryptofaanin saatavuus rajoittaa tavallisesti proteiinisynteesiä, joten sikäli se on tärkein proteiinisynteesiin osallistuva aminohappo. Tryptofaanista valmistetaan elimistössä mm. B-vitamiini niasiinia (tätä tapahtuu koirilla, mutta ei kissoilla) ja serotoniinia (5-hydroksi-tryptamiini; 5-HT) ja melatoniinia.
Tryptofaanin aineenvaihduntatuotteet, kuva Krishnavedala |
Serotoniini ja melatoniini ovat puolestaan aivojen välittäjäaineita, joista ensimmäinen vaikuttaa käytökseen, mielialaan ja kognitioon, ja jälkimmäinen nukkumiseen. Serotoniinilla on muitakin tehtäviä ja sitä esiintyy nisäkkäillä aivojen lisäksi muissakin kudoksissa. Serotoniini osallistuu mm. stressireaktion säätelyyn hillitsemällä HPA-akselin (hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori) toimintaa ja stressihormoni kortisolin eritystä. Pitkittyneessä stressitilassa serotoniinin valmistus kuitenkin hiipuu, jolloin se ei enää pysty hillitsemään ja hallitsemaan HPA-akselin toimintaa. Serotoniinin puute saa rankaisut ja muut epämiellyttävät kokemukset tuntumaan erityisen pahoilta. Aivojen herkkyys negatiivisille, pahoille kokemuksille siis lisääntyy, kun taas positiiviset kokemukset jäävät paitsioon. Siten serotoniinin puute saattaa altistaa sressi- ja masennusherkkyydelle ja ahdistuneisuus- ja pelkotiloille. Lisäksi serotoniinin puute on yhdistetty ihmisillä aggressioon, maanisuuteen ja itsetuhoisuuteen. Ei siis ihme, että aivojen serotoniinipitoisuuden lisääminen ravinnosta saatavan tryptofaanin avulla on herättänyt kiinnostusta myös koirapuolella rauhoittamistarkoituksissa. Mikäs sen kätevämpää, jos raivokkaan koiran voisi "korjata" aminohapponappeja syöttämällä!
Faktat tiskiin, A: elintarvikkeiden tryptofaanipitoisuudet
Elintarvikkeiden tryptofaanipitoisuuksista liikkuu kaikenlaista "jännittävää" tietoa, joka lienee syytä oikaista. Ensinnäkin, kalkkuna ei ole mitenkään poikkeuksellinen tryptofaanin lähde, vaikka varsinkin jenkeissä mainostetaankin kiitospäivän kalkkuna-aterian aiheuttavan poikkeuksellista uneliaisuutta juuri sen sisältämän tryptofaanin vuoksi... Kalkkuna sisältää ihan yhtä paljon tai jopa vähän vähemmän tryptofaania kuin muutkin lihat. Jos nyt tryptofaania alkaa ihan hirveästi tehdä mieli, niin kannattaa ennemmin tankata soijaa, siinä on tryptofaania lihaa paljon runsaammin. Tarkista vaikka Finelin elintarvikekoostumuspankista. Anders Hallgren sortuu koirien stressiä käsittelevässä kirjassaan(*) samaan "kalkkunahuijaukseen". Kalkkunan ohella Hallgren väittää banaanilastujen, (alkoholittoman) oluen ja tumman riisin olevan hyviä tryptofaanin lähteitä ja suosittelee täydentämään stressaantuneen, hermostuneen tai kiihtyneen koiran ruokavaliota näillä ruoilla. No, ainakaan Finelin mukaan nämä eivät kuitenkaan ole kovinpaan hääppöisiä tryptofaanin lähteitä: esim. oluessa tryptofaania 3-6 mg/100g ja tummassa riisissä 96 mg/100g, vs. soijarouheessa 653 mg/100g... Menevät ne faktat sekaisin siis ihan painetussakin kirjallisuudessa, mikä on tosi iso harmi sillä nämä faktat olisivat ihan helposti tarkistettavissa erilaisista elintarvikkeiden koostumustietopankeista, joita on ilmaiseksi saatavilla useampiakin.
Faktat tiskiin, B: aivojen serotoniinipitoisuuksiin vaikuttaminen ravitsemuksen avulla ei ole yksinkertaista
Serotoniini vaikuttaa rauhoittavasti ainoastaan aivoissa. Serotoniini ei kuitenkaan pysty läpäisemään aivo-veriestettä, joka on fyysinen este, joka säätelee erilaisten aineiden pääsyä verenkierrosta aivosoluihin. Jotta aivojen serotoniinipitoisuus voisi siis lisääntyä, sen esiaste tryptofaani täytyy ensin kuljettaa aivoihin, jossa se voidaan sitten muokata kahden entsyymin avulla serotoniiniksi (kts. yllä oleva kuva). Tryptofaani kuitenkin kilpailee muiden aminohappojen (fenyylialaniini, tyrosiini, leusiini, isoleusiini ja valiini) kanssa samoista paikoista aivo-veriesteen kuljetusjärjestelmässä. Joten serotoniinin muodostukseen ei siis vaikuta pelkästään veren tryptofaanipitoisuus, vaan myös tryptofaanin suhde muihin kilpaileviin aminohappohin. Jos fenyylialaniini ja leusiini ovat vieneet kaikki istumapaikat bussissa, kyytiin ei mahdu enää tryptofaania, tyrosiinia, isoleusiinia eikä valiinia.
Ihmisillä tryptofaanin poistaminen ravinnosta vähentää aivojen serotoniinipitoisuutta, mutta tämä aiheuttaa käytös- ja mielialamuutoksia vain niillä henkilöillä, joilla on jo ennestään taustalla mielenterveyshäiriöitä. Tryptofaanin puutteen ja sen aiheuttaman serotoniinin vajauksen ei siis ole havaittu vaikuttavan juuri mitenkään terveisiin koehenkilöihin.
Ruoan valkuaispitoisuuden lisääminen lisää aminohappojen (ja siten myös tryptofaanin) saantia. Tämä kuitenkin harvoin lisää aivojen serotoniinipitoisuutta, sillä samalla muidenkin "samasta aivo-veriesteen bussista" kilpailevien aminohappojen määrä lisääntyy, ja monesti vieläpä suhteessa enemmän kuin tryptofaanin.
Sen sijaan dieetin hiilihydraattipitoisuuden lisääminen saattaa lisätä aivojen serotoniinipitoisuutta, sillä se lisää insuliinin eritystä, joka puolestaan nappaa kiinni muut aminohapot kuin tryptofaanin ja vie mukanaan lihaskudoksiin. Tällöin tryptofaanille jää enemmän paikkoja aivo-veriesteen läpi kulkevassa bussissa ja serotoniinin valmistus voi lisääntyä. Käytännössä tryptofaanin suhde muihin aminohappohin on kuitenkin hiilihydraattipitoisella dieetillä lisääntynyt vain vähän, eikä vaikutus ole riittävä aiheuttaakseen merkittäviä muutoksia aivojen serotoniinin tuotannossa. Positiivisia, joskin aika vähäisiä, vaikutuksia käyttäytymiseen ja mielialaan on kuitenkin raportoitu, mutta jälleen kerran vain niillä potilailla, joilla on taustalla mielenterveyshäiriöitä ja/tai stressiherkkyyttä. Ruokavalion aiheuttamat positiiviset muutokset serotoniinin tuotannossa ovatkin niin vähäisiä, että vaikka ne on onnistuttu todistamaan tarkoin suunnitelluissa kliinisissä kokeissa (joissa voidaan tyyliin rekisteröidä jokainen hiuskarvan liikahduskin), niiden merkityksen ihan todellisessa elämässä ja käytännön terapiatyössä arvellaan olevan aika mitätön.
Faktat tiskiin, C: Entä koirilla tehdyt tutkimukset?
Ihmisillä ja hiirillä/rotilla on tehty paljon serotoniiniin ja tryptofaaniin liittyvää tutkimusta. Sen sijaan koirilla tehtyjä tutkimuksia on vain muutamia. Esittelen näiden tuloksia tässä lyhyesti.
Tutkimus 1: DeNapoli ym. 2000.
Tutkimuksen tavoite: Kokeessa oli neljä erilaista ruokintaa, joiden vaikutusta verrattiin koirien dominanssiaggressioon, reviiriaggressioon ja hyperaktiivisuuteen. Tutkittavissa ruokinnoissa oli joko A) suuri tai B) pieni valkuaispitoisuus ja ne joko 1) sisälsivät tryptofaaniravintolisän tai 2) eivät sisältäneet. Tryptofaaniravintolisän pitoisuus dieetissä oli 1,45 g/kg. Ruokaa annettiin koirille 2krt/pv niiden elopainon mukaisesti.
Tutkimusasetelma: Kokeessa oli mukana 33 kotikoiraa, jotka jaettiin kolmeen eri ryhmään niiden käytösongelmista riippuen (dominanssiaggressioryhmään, reviiriaggressioryhmään tai hyperaktiivisuusryhmään). Kokeen aikana kaikille koirille syötettiin satunnaisessa järjestyksessä kaikkia neljää eri ruokintaa viikon ajan kutakin, eri ruokintojen välillä oli aina 3 päivän tauko. (Eli 1. viikko esim. ruokinnalla A, jonka jälkeen 3 pv tauko, sitten 2. viikko ruokinnalla B jne..) Tutkimuksen tekijät eivät tienneet dieettien koostumuksia.
Tulokset: Dieetit eivät vaikuttaneet plasman tryptofaani- tai serotoniinipitoisuuksiin. Dieetit eivät myöskään vaikuttaneet pelon, hyperaktiivisuuden tai kiihtymyksen voimakkuuteen. Reviiriaggression voimakkuus oli pienempi dieetillä, jossa oli pieni valkuaispitoisuus ja tryptofaanilisä, kuin valkuaispitoisuudeltaan pienellä dieetillä ilman tryptofaanilisää. Dominanssiaggressio oli suurinta dieetillä, jossa oli korkea valkuaispitoisuus ilman tryptofaanilisää. JA NYT TÄRKEÄ OSUUS: nämä tulokset eivät kerro mitään siitä, miten tryptofaani tai dieetin valkuaispitoisuus vaikuttivat koirien käyttäytymiseen.
Ai miksei?
No, aika monestakin syystä:
- Plasman tryptofaanipitoisuuksissa ei siis tapahtunut mitään muutosta ruokintojen välillä. Tutkimuksen hypoteesina oli, että juuri muutokset plasman tryptofaanipitoisuuksissa vaikuttaisivat serotoniinin tuotantoon aivoissa ja siten aiheuttaisivat muutoksia käyttäytymisessä. No, kun plasman tryptofaanipitoisuudessa ei tapahtunut muutosta, niin havaittujen käyttäytymismuutosten täytyy johtua ihan jostakin muusta syystä kuin tryptofaanista. Toki tryptofaanin suhde muihin aminohappoihin on silti voinut muuttua plasmassa, mutta kun tuloksia ei raportoitu näiltä osin, jää vain arvailuksi tapahtuiko tätä(kään).
- Plasman serotoniinipitoisuuksilla (joissa ei siis edes tapahtunut muutosta) ei ole mitään merkitystä aivojen serotoniinin (tätä ei edes mitattu) kannalta, sillä serotoniini ei edelleenkään kulje läpi aivo-veriesteestä.
- Erilaisia ruokintoja syötettiin koirille vain viikko kerrallaan, mikä kuulostaa näin kotieläintieteilijän korvin todella lyhyeltä ajalta. Koko tutkimusjulkaisussa ei edes ilmoitettu kuinka paljon koirat keskimäärin söivät eri dieettejä, mikä on eläinten ruokintatutkimuksissa ehdoton välttämättömyys numero 1. Olisipa edes kommentoitu söivätkö koirat dieettejä kokonaan vai jättivätkö ne ruokaa (vaikuttaa tryptofaanin saantiin ja koko tulosten tulkintaan), mutta ei...
- Hypoteesina siis oli, että matala valkuaispitoisuus yhdessä tryptofaanilisän kanssa vähentäisi muista aminohapoista johtuvaa bussikilpailua aivo-veriesteen läpi, jolloin tällä dieetillä pitäisi hypoteesin mukaisesti olla kaikkein vähiten aggressiota tai hyperaktiivisuutta. Jos katsotaan dominanssiaggressiotuloksia, joissa näkyi edes jonkinlaisia tilastollisia eroja eri ruokintojen välillä, dominanssiaggressio oli numeerisesti vähäisintä joko dieetillä jossa oli A) matala valkuaispitoisuus ilman tryptofaanilisää tai dieetillä jossa oli B) korkea valkuaispitoisuus ja tryptofaanilisä. Teoreettinen tryptofaanin saanti näillä dieeteillä olisi 10 kg painoisella koiralla ollut 30 mg/pv (dieetti A; pienin tryptofaanin saanti) ja 67 mg/pv (dieetti B; suurin tryptofaanin saanti), joten dominanssiaggression määrä ei todellakaan korreloi tryptofaaniannostuksen kanssa.
- Kokeen tilastollinen testaus mättää. Okei, nyt menee tutkijan jorinaksi josta harva ymmärtää mitään, mutta menköön: Kokeessa oli ihan pätevä 2*2 faktoriaalinen koeasetelma (2 valkuaisruokinnan tasoa ja 2 tryptofaanilisän tasoa), mutta tilastotestaus on silti tehty parivertailuna (siis tarkoittaa että ruokintaa A on verrattu yksitellen ruokintaan B,C ja D, ruokintaa B yksitellen ruokintaan C ja D ja ruokintaa C ruokintaan D). Tämä on ihan hölmöä kun koeasetelma olisi sallinut tilastovoimaltaan paljon vahvemman (=helpommin tilastollisesti merkitseviä todellisia vaikutuksia) ortogonaalisten kontrastien käytön kautta, jolloin kahta dieettiä jossa on matala valkuaispitoisuus olisi verrattu kahteen dieettiin jossa on korkea valkuaispitoisuus, ja sama tryptofaanilisälle. Lisäksi tässä tilastomallissa olisi voinut saada selville valkuaispitoisuuden ja tryptofaanilisän yhteisvaikutuksen, eli vaikuttiko tryptofaanilisä eri tavalla riippuen siitä oliko pohjalla valkuaispitoisuudeltaan pieni tai suuri dieetti. Tällaisella tilastomallilla tulokset olisivat olleet paitsi tarkemmat, myös helpommin tulkittavat. Mutta kun ei, niin ei...
- Koirien käyttäytymistä arvioivat koirien omistajat itse päivittäisellä pisteytyksellä. Joo, dominanssiaggressiivisten koirien ryhmä oli toki pisteytystulostenkin perusteella dominanssiaggressivisempi kuin muut ryhmät. Mutta kun hyperaktiivisten koirien ryhmä ei ollut yhtään hyperaktiivisempi kuin muutkaan tai reviiriaggressiivisten ryhmä ei ollut sen reviiriaggressiivisempi kuin muutkaan, niin pikkuisen pistää mietityttämään tämän pisteytyksen paikkansapitävyyttä.
- Kaiken kaikkiaan näiden ongelmakoirien ongelmat kuulostivat pisteytyksen perusteella kohtuullisen vähäisiltä. Esimerkiksi dominanssiaggressiota arvioitiin asteikolla 1-10. Lievin tapaus oli 1, jota kuvattiin seuraavasti: "single episode of mild aggression (growls, lifts lip, or threatens)". 10 oli taas vakavin dominanssiaggression muoto, "bites (breaking skin or bruising), lunges, or chases repeatedly in many circumstances; discipline escalates the aggression". Koko kokeessa korkein dominanssiaggression voimakkuus oli keskimäärin 1,84. Ihmispuolelta tiedetään, että tryptofaanin ja serotoniinin saannin lisääminen vaikuttaa kaikkein tehokkaimmin juuri niillä potilailla, joilla on jo ennestään mielenterveysongelmia. Siispä kysyn vain tässä yhteydessä, että voiko koiran, joka murisee kaksi kertaa päivässä ihmiselle, luetella mielenterveyspotilaaksi? Oliko siis edes realistista olettaa, että tryptofaanilla (JOS sen pitoisuudet plasmassa olisivat ylipäätään lisääntyneet) olisi saatu aikaan jokin käyttäytymisvaste näillä hurrrrrrrjan aggressiivisilla koirilla? Lisäksi, kuinka paljon opitut käyttäytymismallit vaikuttivat koirien käytökseen? Entä osasivatko ihmiset tulkita käytöstä oikein? Dominanssiaggressiolla on nimenä todella negatiivinen alfa-susikaiku..
- Kokeessa ei millään tavalla (ainakaan ilmoitettu) kontrolloitu koeruokintojen jälkivaikutuksia. Siis sitä, että mistä tiedetään ettei ruokinta A vaikuttanut sitä seuraavan ruokinnan B tuloksiin? Varsinkin, kun ruokintajaksot olivat vain viikon mittaisia ja kun eri ruokintojen välillä oli vain 3 päivää väliä. Tutkimuksessa toki mainitaan, että koirat saivat ruokintoja satunnaisessa järjestyksessä (hyvä sinänsä), mutta seurasiko A-ruokintaa aina B-ruokinta ja C-ruokintaa aina D-ruokinta (ei hyvä), vai saattoiko A-ruokinnan jälkeen tulla mikä tahansa B, C tai D-ruokinnoista (oikein hyvä; ns. täydellisesti satunnaistettu koeasetelma)? Mattimeikäläisille tämä on hiustenhalkomista ja jälleen sitä tutkijan jorinaa, mutta näillä kaikilla seikoilla on todella suuri vaikutus siihen, millaisia tuloksia kokeessa saadaan aikaiseksi.
Kaiken kaikkiaan rohkenen todeta, että kyseisessä kokeessa on vakavia puutteita tutkimusasetelmassa, tai ainakin vähintään koeasetelman, tulosten ja tulosten pohdinnan raportoinnissa, enkä ainakaan itse uskaltaisi sen perusteella lähteä myymään mitään tryptofaanivalmistetta koiran rauhoittamistarkoituksiin. Ja voihan aamen, kun kyseisen kokeen johtopäätöksissä vielä todetaan aikalailla rohkeasti: "For dogs with dominance aggression, the addition of tryptophan to high-protein diets or change to a low-protein diet may reduce aggression. For dogs with territorial aggression, tryptophan supplementation of a low-protein diet may be helpful in reducing aggression." Tavallaan ei kyllä voi muuta kuin nostaa hattua noille tutkijoille, kun uskaltavat vetää mutkat suoriksi noinkin räikeästi.. Vieläpä kun Royal Canin viittaa Calm-ruokamainoksessaan juuri tähän tutkimukseen (kts. esitteen sivu 5), niin eipä voi kuin todeta että hupsistaheijaa, näin saatiin aikaiseksi todistetusti (?) toimiva rauhoittava ravintolisä (NOT), kun sitä on oikein tieteellisestikin tutkittu... Tai voihan tryptofaani sitä ihan hyvin ollakin, mutta tämä kyseinen DeNapolin ym. 2000 tutkimus ei todista yhtään mitään puoleen eikä toiseen. (No, näin pahimman tuohtumuksen laannuttua on todettava, että on tuota Royal Caninin Calmia(*) ihan oikeastikin tutkittu ihan hyvinkin tuloksin, eikä se resepti perustu ihan pelkästään tähän DeNapolin paperiin, kts. jäljempänä Kato ym. 2012.)
Tutkimus 2: Bosch ym. 2009
Tutkimuksen tavoite: Kokeessa verrattiin tryptofaanilisän tai tryptofaanilisän ja juurikasleikkeen, lohiöljyn, soijalesitiinin ja teeuuteen vaikutusta pelokkaisiin/ahdistuneisiin koiriin.
Tutkimusasetelma: Kokeessa oli mukana yhteensä 207 kotikoiraa. Koekäsittelyt olivat A) kontrollidieetti, jonka tryptofaanipitoisuus oli 2,18 g/kg koiranruoan kuiva-ainetta (66 koiraa), B) tryptofaanilisädieetti, jonka tryptofaanipitoisuus oli 2,6-kertainen kontrollidieettiin verrattuna, ja C) tryptofaanilisädieetti, joka oli muutoin sama kuin dieetti B, mutta sen lisäksi koirille annettiin juurikasleikettä, lohiöljyä, soijalesitiiniä ja teeuutetta, joiden ajateltiin vielä tehostavan tryptofaanin rauhoittavaa vaikutusta. Koirat jaettiin eri dieeteille arpomalla. Kokeen kesto oli 8 viikkoa, ja omistajat arvioivat itse koirien käyttäytymistä ennen kokeen alkua ja 4 ja 8 viikkoa kokeen alkamisesta. Lisäksi noin puolet koirista valittiin suorittamaan käyttäytymistesti ennen koetta ja sen jälkeen. Käyttäytymistestiin valittiin käyttäytymispisteiden perusteella kaikkein ahdistuneimmat/pelokkaimmat koirat ja sen yhteydessä määritettiin myös syljen kortisolipitoisuus. Verinäytteet otettiin osalta koirista (15 koiralta kontrolli- ja tryptofaanilisäryhmissä) 8 viikon kuluttua kokeen alkamisesta. Koe oli plasebokontrolloitu kaksoissokkotutkimus, eli tutkimuksen tekijät eivätkä koirien omistajat tienneet mitä ruokaa heidän koiransa kokeen aikana saivat.
Tulokset: Plasman tryptofaanipitoisuus lisääntyi 37 % tryptofaanilisän myötä, lisäksi plasmassa tryptofaanin suhde muihin kilpaileviin aminohappohin lisääntyi 31 %, eli tryptofaanilisällä saatiin aikaiseksi halutunsuuntainen vaikutus plasmassa. Koirien omistajat eivät kuitenkaan havainneet tryptofaanilisän vaikuttavan koirien käytökseen mitenkään. Kaiken kaikkiaan omistajat kyllä raportoivat käyttäytymismuutoksia tapahtuneen ihan kaikilla koeruokinnoilla, myös kontrolliruokinnalla, eli kokeessa oli havaittavissa selvää plasebovaikutusta. Tällöin omistajat kuvittelivat, että koiran käytöksessä oli koeruokinnan myötä tapahtunut jokin muutos, vaikka todellisuudessa kontrolliruokinnassa ei ollut mitään, mikä olisi saanut muutoksen aikaiseksi, tai ainakaan sillä ei ole mitään tekemistä tryptofaanin kanssa. Myöskään juurikasleikkeellä, lohiöljyllä, soijalesitiinillä ja teeuutteella ei havaittu vaikutusta koirien käytökseen. On toki mahdollista, että kokeen tryprofaanilisän annostustaso ei ollut riittävän suuri saamaan aikaiseksi muutoksia käyttäytymisessä. Kokeen tutkijat myös pohtivat sitä, olivatko kokeessa olleet koirat kuitenkaan tarpeeksi pelokkaita/ahdistuneita, jotta ne olisivat hyötyneet tryptofaanista.
Tutkimus 3: Kaulfuss ym. 2009
Tutkimuksen tavoite: Kokeessa tutkittiin, lisääkö tryptofaanilisä serotoniin tuotantoa ja miten se vaikuttaa sellaisten koirien käytökseen, jotka kärsivät erilaisista stereotyyppisistä käytöksistä.
Tutkimusasetelma: Kokeessa oli mukana 29 kotikoiraa, joilla oli stereotyyppisinä käytösoireina hännänjahtaus, koprofagia, jatkuva itsensä nuoleminen, valojen jahtaus tai varjojen tuijotus. Koekäsittelyinä olivat A) kontrollidieetti ja B) dieetti, jolla annettiin tryptofaanilisää 16 mg/kg. Kokeen kesto oli 7 viikkoa ja koeasetelma oli cross-over, joka tarkoittaa sitä, että kokeen alussa toinen ryhmä on tryptofaanidieetillä ja vaihtaa puolivälissä kontrollidieetille, ja toinen koeryhmä taas on päinvastoin. Dieettien vaihtumisen välissä oli viikon mittainen siirtymävaihe, jolloin koirat söivät normaalia ruokaansa. Koirien omistajat pitivät kokeen aikana kirjaa stereotyyppisten käytösten kestosta ja toistuvuudesta. Koe oli plasebokontrolloitu kaksoissokkotutkimus, eli tutkimuksen tekijät ja koiranomistajat eivät tienneet mitä ruokaa koirat tutkimuksen aikana saivat.
Tulokset: Tryptofaanilisä ei vähentänyt stereotyyppisten käytösten kestoa eikä niiden toistuvuuden tiheyttä. Koprofagiasta kärsivien koirien ulosteensyönti väheni kokeen aikana koekäsittelyistä riippumatta, eli muutos tapahtui sekä kontrollidieetillä että tryptofaanidieetillä. Tämän kokeen perusteella tryptofaanilisällä ei voida helpottaa stereotyyppisestä käyttäytymisestä kärsivien koirien oireita. Tämänkin kokeen tutkijat kuitenkin pohtivat tryptofaaniannostustason riittämättömyyttä ja sitä, olisiko tryptofaania tullut syöttää koirille pidempään, tai olisiko kokeessa tutkittujen koirien stereotyyppisen käyttäytymisen tullut olla vieläkin voimakkaampaa jotta olisi nähty jonkinlaisia muutoksia käyttäytymisessä. Tutkijat myös pohtivat sitä, että tryptofaani saattaisi auttaa paremmin pakko-oireisiin häiriöihin kuin stereotyyppiseen käyttäytymiseen.
Tutkimus 4: Anzola ym. 2013
Tutkimuksen tavoite: Kokeessa tutkittiin kahdella annostustasolla annetun tryptofaanilisän vaikutusta voimakkaasta pelosta/ahdistuksesta kärsiviin tarhakoiriin
Tutkimusasetelma: Kokeessa oli mukana 53 koiratarhassa elävää koiraa, jotka kärsivät voimakkaasta pelosta/ahdistuksesta. Koirat jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään, joista ensimmäinen sai tryptofaania annostustasolla 0,6 % ja toinen 1,2 % (elopainosta, ruuasta, mistä? Abstraktissa ei kerrottu..). Kokeen kesto oli 6 viikkoa, josta ensimmäinen oli kontrolliviikko, jonka aikana molempien ryhmien koirat olivat kontrollidieetillä. Loput 5 viikkoa koirat saivat tryptofaanilisää. Dieetin vaikutusta koirien käyttäytymiseen ja ulosteen kortisolipitoisuuteen seurattiin viikottain.
Tulokset: Tryptofaanilisä pienensi ulosteen kortisolipitoisuutta kokeen aikana, mutta abstraktissa ei ilmaista selkeästi tapahtuiko muutos molemmilla tryptofaanitasoilla vai oliko tryptofaanitasojen välillä eroa kortisolipitoisuudessa. Toisaalta mainitaan myös että muutos ei ollut tilastollisesti merkitsevä? Tryptofaaniannostustason havaittiin vaikuttavan koirien sosiaaliseen käyttäytymiseen, mutta tutkimusabstraktissa ei kerrota tarkemmin millaisista eroista tai mistä käyttäytymispiirteistä oli kyse. Ilmeisesti poikkeavien käytösten (stereotyyppinen käyttäytyminen?) määrä väheni, mutta tämänkään kohdalla ei mainita tapahtuiko niin molemmilla tryptofaanitasoilla. Alentuneet ulosteen kortisolipitoisuudet eivät kuitenkaan korreloineet lisääntyneiden käyttäytymispiirteiden kanssa (?). Tästä tutkimuksesta on saatavilla vain epäselvähkösti kirjoitettu englanninkielinen abstrakti joka vaikeuttaa aikalailla tulosten ymmärtämistä, pitkä tutkimusartikkeli on kirjoitettu espanjaksi(?)...
Tutkimus 5: Kato ym. 2012
Tutkimuksen tavoite: Kokeessa tutkittiin tryptofaanin ja α-kasotsepiinin vaikutusta pelokkaiden/ahdistuneiden koirien käyttäytymiseen ja miten nämä ravintolisät vaikuttavat koiran stressivasteeseen eläinlääkärikäynnin yhteydessä.
Tutkimusasetelma: Kokeessa oli mukana 28 pelokkuudesta/ahdistuneisuudesta kärsivää kotikoiraa. Koeasetelma oli cross-over, eli kaikki koirat olivat ensin 8 viikkoa kontrollidieetillä, jonka jälkeen oli viikon siirtymäjakso, ja jonka jälkeen kaikki koirat siirtyivät 8 viikon ajaksi koeruokinnalle. Koeruokintana oli Royal Caninin Calm-koiranruoka(*), jossa on tryptofaania ja α-kasotsepiinia. Koiranomistajat arvioivat koiran käyttäytymistä 7 viikon kuluttua kontrolli- tai koedieetin syömisen aloittamisesta. Samoihin aikoihin koirilta otettiin myös virtsanäyte eläinlääkärikäynnin yhteydessä, virtsanäytteestä määritettiin kortisoli-kreatiniini-suhde, joka kertoo eläimen stressitilasta. Koe oli yksöissokkotutkimus, eli koiranomistajat eivät tienneet mitä ruokaa heidän koiransa söivät.
Tulokset: Koeruokinnalla koiranomistajat arvioivat koiran pelokkuus/ahdistuneisuustason olevan 1 pisteen verran pienempi kuin kontrolliruokinnalla (arviointiasteikko 0-5). Eläinlääkärikäynti lisäsi virtsan kortisoli-kreatiniini-suhdetta molemmilla ruokinnoilla, mutta kontrolliruokinnalla kortisoli-kreatiniini-suhde oli koeruokintaa korkeampi. Tutkimustulosten perusteella tryptofaania ja α-kasotsepiinia sisältävä dieetti siis saattoi helpottaa koirien pelko-oireilua, mutta ei ole selvää johtuiko vaikutus tryptofaanista, α-kasotsepiinista, vai molemmista. Koeruokinnalla tryptofaanin suhde kilpaileviin aminohappohin oli vain vähän suurempi, joten se tuskin selittää tutkimuksen tuloksia. Plasebovaikutuksen mahdollisuutta koiranomistajien käyttäytymisarvioihin ei myöskään voi sulkea pois, sillä tutkimuksessa kaikki koirat söivät samoja ruokia samassa järjestyksessä. Plasebovaikutuksen poissulkemiseksi koirat olisi tullut jakaa kahteen ryhmään, ja niiden olisi tullut syödä kontrolli- ja koedieettejä keskenään eri järjestyksessä.
Mitä tästä kaikesta opimme?
Tryptofaani voi teorian mukaan lisätä serotoniinin tuotantoa aivoissa. Vaikka ihmis- ja hiiri/rottatutkimukset antavat viitteitä siitä, että ravintoperäisellä tryptofaanilla voitaisiin mahdollisesti vaikuttaa jonkin verran mielialaan tai käyttäytymiseen, serotoniintuotantoon vaikuttavia tekijöitä ei kaikkia ihan kunnolla ymmärretä. Koirilla tehdyissä tutkimuksissa tryptofaanilisän vaikutukset käyttäytymiseen, plasman tryptofaanitasoihin ja stressihormoneihin ovat olleet erittäin vaihtelevia. On mahdollista, että tryptofaanin annostaso ei ole ollut riittävän suuri ja että tryptofaani tehoaisi vain voimakkaasti stressaantuneisiin/pelokkaisiin/kiihtyneisiin eläimiin. Nykyisen tutkimustiedon perusteella ei voi varmuudella sanoa, onko tryptofaanista hyötyä vai ei. Perusteellisimmat plasebokontrolloidut kaksoissokkotutkimukset pelkällä tryptofaanilla indikoivat, että tryptofaanista ei olisi hyötyä. Toisaalta on yksittäisiä, huonommin raportoituja/tehtyjä tutkimuksia, jotka väittävät päinvastaista. Yhdessä α-kasotsepiinin kanssa tryptofaani saattoi helpottaa koirien pelko-oireilua, mutta tässäkin tapauksessa on epäselvää kumpi vaikuttavista aineista sai aikaan rauhoittavan vaikutuksen. Lisätutkimuksia siis todella tarvitaan. Yhtäkaikki, aminohapponappi ei ole ratkaisu koiran (tai muiden eläinten) käytösongelmiin, edelleen kaikkein varmin konsti on katsoa itse peiliin ja aloittaa koirankoulutus.
PS. Tämä kirjoitussarja saanee jatkoa tulevaisuudessa, minkä rauhoittavan valmisteen vaikutusmekanismeista ja todistetuista vaikutuksista haluaisit lukea lisää?
Tekstin sisältämät kaupalliset linkit on ilmoitettu (*)-merkinnällä.
Lähteet:
- Anzola, B., Ibánez, M., Morillas, S., Benedetti, R., Pérez, J. & Farías, D. 2013. The use of tryptophan in shelter dogs to treat stress-related anxiety disorders. Abstrakti. Revista Cientifica de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad del Zulia 23:26-32. Luettu 11.1.2017 www.scopus.com
- Azmitia, E.C. 2012. Serotonin. Teoksessa: Encyclopedia of life sciences. JohnWiley & Sons, Ltd, Chichester, UK.
- Bosch, G., Beerda, B., Beynen, A.C., van der Borg, J.A.M., van der Poel, A.F.B. & Hendriks, W.H. 2009. Dietary tryptophan supplementation in privately owned mildly anxious dogs. Applied animal behaviour science 121: 197-205.
- Case, L.P., Daristole, L., Hayek, M.G. & Foess Raasch, M. 2011. Canine and feline nutrition: a resource for companion animal professionals, 3. painos. Mosby Elsevier, Missouri, USA. 562s.
- Cools, R., Roberts, A.C. & Robbins, T.R. 2007. Serotoninergic regulation of emotional and behavioural control processes. Trends in cognitive sciences 12(1): 31-40.
- DeNapoli, J.S., Dodman, N.H., Shuster, L., Rand, W.M. & Gross, K.L. 2000. Effect of dietary protein content and tryptophan supplementation on dominance aggression, territorial aggression, and hyperactivity in dogs. Journal of the American veterinary medical association 4: 504-508
- Kato, M., Miyaji, K., Ohtani, N. & Ohta, M. 2012. Effects of prescription diet on dealing with stressful situations and performance of anxiety-related behaviors in privately owned anxious dogs. Journal of veterinary behavior: Clinical applications and research 7:21-26.
- Kaulfuss, P., Hintze, S. & Würber, H. 2009. The effect of tryptophan as dietary supplementation on dogs with abnormal-repetitive behaviours. Abstrakti. Journal of veterinary behaviour 4:97.
- Markus, C.R. 2008. Dietary amino acids and brain serotonin function; Implications for stress-related affective changes. Neuromolecular Medicine 10:247-258.
Päivitetty 6.2.2017: Korjattu pieniä kirjoitusvirheitä.
0 comments